Expertos descubren que las hormonas intestinales y de saciedad influyen en el aumento de peso

Una investigación realizada con ratones y publicada en Journal of Clinical Investigation ha revelado una relación entre intestino y cerebro, que puede ayudar a explicar exactamente cómo comer en exceso conduce a la obesidad.

Los roedores alimentados con una dieta alta en grasas mostraron mayores niveles de polipéptido inhibidor gástrico, una hormona producida en el intestino que está involucrada en el control del equilibrio energético del cuerpo. El estudio informó que el exceso de esta hormona viaja a través de la sangre hasta el cerebro, donde inhibe la acción de la leptina, la hormona de la saciedad. Por lo tanto, los animales siguen comiendo y terminan ganando peso extra. El bloqueo de la interacción de polipéptido inhibidor gástrico con el cerebro restaura la capacidad de la leptina para inhibir el apetito y da como resultado la pérdida de peso en ratones.

El profesor asistente de pediatría en Baylor y el Centro de Investigación de Nutrición Infantil del Departamento de Agricultura de Estados Unidos, Makoto Fukuda, indica: “Hemos descubierto una nueva pieza del complejo rompecabezas de cómo el cuerpo maneja el equilibrio energético y afecta el peso”.

Los investigadores saben que la leptina, una hormona producida por las células grasas, es importante en el control del peso corporal tanto en humanos como en ratones. La leptina funciona al provocar en el cerebro una sensación de sentirse lleno cuando las personas han comido lo suficiente y dejan de comer. Sin embargo, en la obesidad que resulta de consumir una dieta alta en grasas o comer en exceso, el cuerpo deja de responder a las señales de leptina; no se siente lleno, la alimentación continúa, y ello conduce al aumento de peso.

Fukuda comenta al respecto: “No sabíamos cómo una dieta alta en grasas o comer en exceso conduce a la resistencia a la leptina (…) Mis colegas y yo comenzamos a buscar qué causa la resistencia a la leptina en el cerebro cuando comemos alimentos grasos. Utilizando cortes cerebrales cultivados en placas de Petri, analizamos los factores de circulación de la sangre por su capacidad para detener las acciones de leptina. Después de varios años de esfuerzos, descubrimos una conexión entre la hormona intestinal polipéptido inhibidor gástrico y la leptina”.

El polipéptido inhibidor gástrico es una de las hormonas incretinas producidas en el intestino en respuesta a la alimentación y es conocida por su capacidad de influir en el manejo de la energía del cuerpo. Para determinar si el polipéptido inhibidor gástrico estuvo involucrado en la resistencia a la leptina, Fukuda y sus colegas confirmaron primero que el receptor al polipéptido inhibidor gástrico, la molécula en las células que se une a la hormona y medio su efecto, se expresa en el cerebro.

Luego, los investigadores evaluaron el efecto que el bloqueo del receptor de la hormona tendría sobre la obesidad al infundir directamente en el cerebro un anticuerpo monoclonal desarrollado por Peter Ravn en AstraZeneca que previene efectivamente la interacción del receptor hormona-hormona. Esto redujo significativamente el peso corporal de los ratones obesos alimentados con una dieta alta en grasas.

Fukuda explica que “los animales comieron menos y también redujeron su masa grasa y sus niveles de glucosa en sangre (…) “En contraste, los ratones magros alimentados con comida normal tratados con el anticuerpo monoclonal que bloquea la interacción del receptor hormona-homona no redujeron su ingesta de alimentos ni perdieron peso corporal o masa grasa, lo que indica que los efectos son específicos de la obesidad inducida por la dieta”.

Otros experimentos mostraron que si los animales fueron modificados genéticamente para ser deficientes en leptina, entonces el tratamiento con el anticuerpo monoclonal específico no reducía el apetito y el peso en ratones obesos, lo que indica que el polipéptido inhibidor gástrico en el cerebro actúa a través de la señalización de leptina. Además, los investigadores identificaron mecanismos intracelulares implicados en la modulación mediada por polipéptido inhibidor gástrico de la actividad de leptina.

Fukuda señala que “en resumen, cuando se come una dieta equilibrada, los niveles de polipéptido inhibidor gástrico no aumentan y la leptina funciona como se esperaba, lo que provoca en el cerebro la sensación de estar lleno cuando el animal ha comido lo suficiente y los ratones dejan de comer (…) Pero, cuando los animales comen una dieta alta en grasas y se vuelven obesos, los niveles de polipéptido inhibidor gástrico en sangre aumentan. La hormona fluye hacia el hipotálamo donde inhibe la acción de la leptina. En consecuencia, los animales no se sienten llenos, comen en exceso y aumentan de peso. Bloqueando la interacción de polipéptido inhibidor gástrico con el hipotálamo de los ratones obesos restaura la capacidad de la leptina para inhibir el apetito y reduce el peso corporal”.

Estos datos indican que el polipéptido inhibidor gástrico y su receptor en el hipotálamo, un área del cerebro que regula el apetito, son necesarios y suficientes para provocar resistencia a la leptina. Este es un papel previamente no reconocido de la hormona sobre la obesidad que juega directamente en el cerebro.

Aunque se necesita más investigación, los investigadores especulan que estos hallazgos algún día podrían traducirse en estrategias de pérdida de peso que restauren la capacidad del cerebro para responder a la leptina al inhibir el efecto anti-leptina del polipéptido inhibidor gástrico.

Fuente: Nutraceuticals World

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