Culturas bacterianas pueden mitigar patógenos transmitidos por alimentos multirresistentes

Investigadores de la Facultad de Agricultura, Salud y Recursos Naturales de la Universidad de Connecticut están explorando el potencial de los cultivos bacterianos protectores para mitigar el crecimiento de patógenos transmitidos por alimentos que han desarrollado resistencia a los antimicrobianos (AMR).

La investigación está dirigida por Dennis D’Amico, Profesor de Alimentos Lácteos, quien ha estado investigando continuamente el uso de cultivos bacterianos protectores para controlar el crecimiento de patógenos en los productos alimenticios e impedir su capacidad para causar enfermedades. El presente estudio se centra en la capacidad del cultivo protector Hafnia alvei B16 para prevenir la infección por dos serotipos de Salmonella enterica: S. Typhimurium y S. Newport, porque los serovares son resistentes a múltiples fármacos y se han relacionado comúnmente con brotes de enfermedades transmitidas por alimentos.

Los cultivos protectores funcionan porque las bacterias producen metabolitos antimicrobianos cuando están en presencia de otras bacterias similares. Cuando una bacteria patógena detecta la presencia de cultivos protectores y sus metabolitos, el microbio puede entrar en un modo de “lucha o huida”. El patógeno puede enfocarse en expresar genes importantes para sobrevivir al competidor y desactivar muchas de las funciones no esenciales que causan enfermedades, como las características necesarias para adherirse a las células intestinales humanas e invadirlas.

La mayoría de los cultivos protectores en el mercado tienen como objetivo las bacterias “grampositivas” en lugar de las bacterias “gramnegativas”. Esta distinción se refiere a las diferencias en la estructura de las paredes celulares bacterianas. Los cultivos protectores Gram-positivos son generalmente más efectivos contra los patógenos Gram-positivos. Por lo tanto, existe la necesidad de cultivos protectores efectivos contra patógenos Gram-negativos, como Escherichia coli y Salmonella.

El trabajo anterior del Dr. D’Amico identificó a H. alvei B16 como eficaz para inhibir el crecimiento de E. coli y Salmonella en la leche. H. alvei también detuvo efectivamente el crecimiento de Staphylococcus aureus y evitó que produjera toxinas, lo que redujo la capacidad de la bacteria para causar enfermedades.

H. Alvei funciona de manera diferente a otros cultivos protectores, ya que la mayoría de los cultivos producen metabolitos antimicrobianos que detienen el crecimiento de bacterias competidoras. En el estudio, cuando se agregaron los metabolitos de H. alvei a un cultivo patógeno, no se detuvo el crecimiento del patógeno como se esperaba. Sin embargo, cuando la bacteria H. alvei completa estuvo en presencia de E. coli o Salmonella, se inhibió el crecimiento del patógeno. Dichos resultados indicaron que H. alvei estaba impidiendo el crecimiento del patógeno a través de algún otro mecanismo.

Los investigadores encontraron que el crecimiento de patógenos en presencia de H. alvei disminuyó la expresión de genes de virulencia en Salmonella y redujo la capacidad del patógeno para invadir posteriormente las células intestinales humanas en casi un 90 por ciento. Además, cuando H. alvei se adhiere a las células intestinales, el cultivo no impide que Salmonella se adhiera a las células, sino que las protege de la invasión.

El Dr. D’Amico explicó que, debido a que Salmonella aún podía adherirse a las células intestinales, pero no invadirlas, H. alvei podría haber estimulado potencialmente a las células para que se protegieran contra el patógeno invasor. El fenómeno posiblemente podría ser otro mecanismo por el cual las culturas protectoras tienen un efecto.

Además, el estudio encontró diferencias en la expresión génica y en cómo S. Typhimurium y S. Newport respondieron a H. alvei en la leche, lo que indica que los efectos de H. alvei no son necesariamente universales para todas las Salmonella. Por ejemplo, el cocultivo con el cultivo protector en la leche evitó que S. Typhimurium se adhiriera a las células intestinales, pero no S. Newport. Tales diferencias pueden tener un impacto en la capacidad de esta cultura y otras culturas para tener un efecto global.

Noticia publicada con información de food-safety.com

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